يمكن أن يؤثر مرض أديسون على الكلاب: قصة سارة



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أحب القطط والكلاب وجميع الحيوانات الأخرى - حتى العناكب والحشرات.

ما هو مرض أديسون؟

يحدث مرض أديسون عندما لا تعمل قشرة الغدة الكظرية بشكل صحيح أو لا تعمل على الإطلاق. في العلم ، يطلق عليه التهاب قشرة الكظر. توفر قشرة الغدة الكظرية نوعين من الستيرويدات القشرية:

  1. القشرانيات السكرية
  2. القشرانيات المعدنية

يعود مرض أديسون إلى هذا: يوجد توازن مضطرب بين الصوديوم والبوتاسيوم. يؤدي نقص الصوديوم إلى فقدان الماء وخفض ضغط الدم. في الوقت نفسه ، هناك الكثير من البوتاسيوم الذي يؤدي إلى تباطؤ ضربات القلب بطريقة دراماتيكية. عندما لا يتم علاج هذا المرض بطريقة مناسبة ، فإن هذا المرض قاتل.

ما الذي يسبب مرض أديسون؟

لا يزال من غير المعروف بالضبط ما الذي يسبب مرض أديسون. يمكن أن تكون الأعراض مختلفة لدرجة أنه قد يكون من الصعب جدًا تحديد التشخيص الصحيح.

إنهم يعلمون أن المرض يحدث في الكلاب أكثر من البشر. تم وصف الشكل البشري لأول مرة من قبل الدكتور توماس أديسون مرة أخرى في عام 1849. أول شكل من أشكال الكلاب في أواخر عام 1953.

تاريخ قصير لكلبنا سارة

كان كلبنا سارة من سلالة Wirehaired Pointed Griffon ، وهي سلالة من كلاب الصيد تُعرف أيضًا باسم Korthals Griffon. جاءت لتعيش معنا في سن 11 شهرًا في يناير 1996.

كان لدينا بالفعل أختها القمامة Tsjip منذ أن كانت تبلغ من العمر 7 أسابيع. ذهبت سارة إلى صاحب كلب لا يستحق أن يكون لديه كلاب على الإطلاق. تعرضت سارة للإيذاء النفسي والجسدي لمدة 7 أشهر تقريبًا من حياتها. لم تحصل على ما يكفي من الطعام وحبسوها في المرآب معظم الوقت لأن كلبهم البالغ من العمر 12 عامًا لم يحب أن يكون له جرو.

بعد 11 شهرًا ، اتصل الملاك بالمربي وأخبرهم أنهم يريدون التخلص من الجرو. سألنا المربي عما إذا كنا نعرف شخصًا يريد هذا الكلب. كان لدينا أختها Tsjip وكانت كلبة رائعة. لذلك قررنا أن نأخذ سارة أيضًا. كان لدينا دائمًا كلبان في نفس الوقت. أوفر لك وصف الحالة التي كانت عليها بالضبط عندما حصلت عليها. كان سيئا ، سيئا للغاية. استغرق الأمر منا أسابيع لتنظيفها.

بدأت أديسون مع تداعيات مختلفة

استغرق الأمر شهورًا قبل أن تجرؤ سارة على التصرف مثل كلب عادي مرة أخرى. في الثانية من عمرها ، كانت سعيدة إلى حد ما. ثم بدأت تعاني من هذه التداعيات الصغيرة ، مثل التقيؤ بعد العشاء. أخذتها إلى الطبيب البيطري وحصلت على بعض الأدوية وبدا أنها بخير لفترة قصيرة ، لكنها أصيبت بعد ذلك بالإسهال. لم نتمكن أبدًا من وضع إصبعك على سبب مباشر ، لذلك كان الأمر بمثابة تخمين للطبيب البيطري أيضًا.

بعد بضعة أشهر ، كان من الواضح أن سارة لم تكن على ما يرام. يبدو أن كل أنواع الأشياء التافهة تزعجها. واحدًا تلو الآخر. اعتقدنا أنه قد يكون رد فعل على الإساءة ، لذلك حملناها على الاهتمام والحب.

عندما يصل مرض أديسون إلى نقطة حرجة

ثم ، ذات ليلة الأحد عندما عدت إلى المنزل ، قفزت سارة من الأريكة لتحييني. في تلك اللحظة انهارت من خلال رجليها الخلفيتين. بدت مشلولة. اتصلنا بالطبيب البيطري وبدا أن سارة لديها نبضات 60 (يجب أن تكون 80 أو 90). الطبيب البيطري لا يزال لا يعرف ما هو الخطأ ، لكنه أعطاها بعض الأدوية لهذه الليلة. في اليوم التالي ، حدد موعدًا لنا في قسم الحيوانات الأليفة الصغيرة في جامعة جانت ، بلجيكا. هذا على بعد 40 دقيقة فقط بالسيارة من منزلنا.

لم يتمكنوا من إخبارنا ما إذا كانت ستصل إلى اليوم التالي ، لكنها فعلت. مكثت في المستشفى الجامعي لمدة أسبوع تقريبًا ثم أخذناها إلى المنزل مرة أخرى. أخبرونا أن سارة يجب أن تتناول أدوية ثقيلة لبقية حياتها.

لم يكن اللوم على طبيبنا البيطري. لم يكن لديهم كلب مصاب بمرض أديسون في عيادتهم من قبل. لم يربطوا بين أديسون وكل التداعيات "غير المؤذية".

أدوية أديسون

يمكنهم علاج مرض أديسون بشكل جيد إلى حد ما باستخدام فلودروكورتيزون وبريدنيزولون ، لكنهم بحاجة إلى إيجاد التوازن الصحيح. يمكن أن يكون لكل من الأدوية آثار جانبية شديدة وبالتالي لا يحب الأطباء البيطريون إعطائها. ومع ذلك ، في حالة مرض أديسون ، يجب ألا تكون هناك آثار جانبية. لن تكون الأدوية إضافة إلى الإنتاج الطبيعي لهذه الهرمونات. ينظمون التوازن بين الصوديوم والبوتاسيوم ويجعلونه صحيحًا مرة أخرى.

يستغرق الأمر وقتًا لتجربة الأدوية للحصول على التوازن الصحيح مرة أخرى. خلال ذلك الوقت ، كان علينا أن نسرع ​​إلى الجامعة عندما لم تكن الأمور تسير كما ينبغي. أحيانًا في منتصف الليل. عندما وجدوا أخيرًا التوازن الصحيح ، تحولت الأمور نحو الأفضل. أصبحت سارة كلبة سعيدة مرة أخرى. ومع ذلك ، كان علينا دائمًا أن نكون في حالة تأهب لعلامات قد تعيقها. في حالة سارة ، كان التقيؤ بعد العشاء. عندما حدث ذلك علمنا أنها بحاجة إلى جرعة إضافية للطبيب البيطري.

لحسن الحظ وجدنا صيدليًا في بلجيكا ، ليس بعيدًا جدًا عن منزلنا ، وكان على استعداد لصنع الأدوية لنا.

وجود كلب مصاب بمرض أديسون يغير روتينك اليومي

قد يكون تخطي واحد لإعطاء الأدوية قاتلاً

إدارة الأدوية صارمة للغاية وحيوية للغاية. قد يعني تفويت تناول دواء في الصباح أو المساء موت الكلب. أديسون يغير روتينك اليومي. كان وقت الدواء وقتًا محددًا مرتين في اليوم. كان علينا دائمًا التأكد من وجود إمدادات كافية من الأدوية في المنزل. كان لدينا "حزمة بقاء" ، تحمل رصاصة قوية في حالة الطوارئ.

عندما أخذنا الكلاب معنا لمدة يوم أو عطلة نهاية أسبوع ، أخذنا ما يكفي من الأدوية في حال لم نتمكن من العودة إلى المنزل في الوقت المناسب. لقد حرصنا أيضًا على أخذ تصريح من الطبيب البيطري عما يعانيه الكلب في حال اضطررنا إلى زيارة طبيب بيطري آخر. حدث ذلك عدة مرات.

من حين لآخر ، اختل التوازن مرة أخرى. ثم كان علينا الذهاب إلى طبيب بيطري في أسرع وقت ممكن أينما كنا. قد يتسبب الانتظار لرؤية الطبيب البيطري في موت الكلب إذا انخفض معدل ضربات القلب بشدة.

مرض أديسون غادر

على الرغم من كل الرعاية الجيدة ، يمكن أن تسوء الأمور على أي حال. مع سارة ، كانت إشارة التنبيه دائمًا لا تأكل أو تتقيأ. عندما حدث ذلك ، علمنا أن هناك شيئًا ما خطأ. ثم هرعنا إلى الطبيب البيطري ، الذي قام بعد ذلك بفحص توازن الصوديوم والبوتاسيوم لديها. إذا كان غير متوازن ، فسوف يمنحها فرصة إضافية. حدث ذلك عدة مرات.

قد يبدو كل هذا مرهقًا جدًا ويستغرق وقتًا طويلاً بالنسبة لك ، ولكن في الواقع ، لم يكن الأمر بهذا السوء. تعتاد على الروتين ويجب أن أقول ، بالجرعة المناسبة من الأدوية ، كانت سارة تعيش حياة كلب عادية.

كنا نعلم أنها لن تبلغ سن الشيخوخة الحقيقية. ستموت إما من مرضها أو من الأدوية الثقيلة.

بعد 6 سنوات ، خسرت سارة معركتها ضد مرض أديسون

أخبرنا الأخصائي أنه من المهم إلى حد ما تجنب المواقف العصيبة. الكثير من التوتر يمكن أن يؤدي إلى عدم التوازن. لم تكن هذه مهمة سهلة. اعتادت كلابنا التسلل للخارج عندما رأت فرصة. تسجيب يمكن أن تفتح الأبواب من الداخل والخارج. لكونهم كلاب صيد ، كانوا يتجولون في الأراضي الزراعية من حولنا.

عندما يحدث ذلك ، سيبقون بعيدين لمدة تصل إلى 12-16 ساعة. عندما حدث ذلك في المساء أو الليل ، كان من غير المجدي البحث عنهم. كان علينا الانتظار حتى قرروا العودة إلى المنزل مرة أخرى. لقد عادوا دائمًا إلى المنزل معًا ولم يؤذوا أي حيوانات مزرعة من حولنا. الشيء السيئ هو أن سارة تخطت بعد ذلك دواءً واحدًا. يمكننا حلها. لم نتمكن من حل مشكلة أن تلك الرحلات كانت مرهقة ومرهقة. في سن الثامنة ، كانت إحدى تلك الرحلات قاتلة لسارة.

لقد ذهبوا لمدة 16 ساعة ، لذلك فاتتها مدسها مرتين. عندما عادوا إلى المنزل ، أخذتها على الفور إلى الطبيب البيطري. لقد أعطاها فرصة إضافية ، لكن الأوان كان قد فات. لم تسترد عافيتها كما تفعل عادة. ماتت في اليوم التالي.

كان الأمر محزنًا للغاية. ومع ذلك ، كنت سعيدًا لأننا تمكنا من منحها حياة سعيدة وكاملة في سنواتها الست من مرض أديسون.

يمكن أن يكون مرض أديسون وراثيًا ، لكن لا يجب أن يكون كذلك

غالبًا ما يحدث أن يحدث المرض لعدد أكبر من أفراد عائلة كلبك. بالطبع ، إذا كانت عائلتها غير معروفة ، فلا توجد طريقة لمعرفة ما إذا كان شكلًا وراثيًا أم لا. في حالة سارة ، كانت وراثية. يبدو أن والدتها وإخوتها نزلوا مع أديسون أيضًا.

يعد مرض أديسون من أكثر الأمراض التي لا يتم تشخيصها بسبب تنوع الأمراض والأعراض ذات الصلة. عندما لا يرى الطبيب البيطري الأعراض من قبل ، فقد لا يقوم بالاتصال بأديسون. لذلك إذا كان كلبك يعاني كثيرًا من أحد الأعراض التالية ، فتأكد من ذكر أديسون للطبيب البيطري.

  • رفض الأكل
  • التقيؤ
  • إسهال
  • خمول
  • قلة الشهية
  • الهزات أو الاهتزازات
  • ضعف العضلات
  • ألم في الخلف

راقب كلبك بعد الأحداث المجهدة. يمكن أن يكون أي سلوك شاذ متكرر علامة على وجود خطأ ما.

مزيد من المعلومات حول مرض أديسون

  • مرض اديسون
    تعد كلية الطب البيطري بجامعة ولاية واشنطن واحدة من أفضل كليات الطب البيطري في البلاد. لديها واحدة من أفضل المستشفيات التعليمية البيطرية تجهيزًا في العالم وأعضاء هيئة التدريس المتميزين في جميع أنحاء العالم.
  • مرض أديسون في كلبك - علاج قشر الكظر
  • أديسون دوغز | ما هو مرض أديسون
    ما هو مرض أديسون | تشخيص وعلاج مرض أديسون في الكلاب

متابعة حزينة لهذه القصة

بعد أسبوعين من وفاة سارة ، تم تشخيص إصابة أختها الصغيرة ، تسجيب ، بالاعتلال النخاعي التنكسي للكلاب. وتوفي تسجيب بعد ستة أشهر.

أسئلة و أجوبة

سؤال: لدي جاك راسل تيرير مع أديسون. هل وجدت أن سارة كانت دائمًا جائعة للغاية؟ لسنا متأكدين مما إذا كان الدواء هو سبب ذلك. يجب أن نكون حذرين للغاية ونحسب طعامه ، حتى في تحضير ووزن وجباته حتى يحصل على وجبتين في اليوم مع الدواء لكنه دائمًا جائع!

إجابه: لم تكن كلبي سارة جائعة للغاية بينما كانت تعاني من مرض أديسون. كلبي أكلت للتو ما أعطي لها. في الصباح شريحة من الخبز مع القليل من زبدة الفول السوداني أو معجون الكبد وفي المساء عشاءهم الرئيسي. لقد عاملناها كما كانت من قبل بخلاف أنها حصلت على الأدوية مرتين في اليوم. نادرا ما حصلوا على شيء بين الوجبات.

أعتقد أنه يجب أن تكون حازمًا مع كلبك لأنه في كثير من الأحيان يتم إعطاء الكلاب الكثير من الطعام مما يجعلها تنمو بدينة جدًا. إذا كان يتوسل فقط أرسله إلى مكانه أو تجاهله تمامًا. لكن ... نظرًا لأنني لست طبيبًا ويبدو أن كلبك جائع للغاية ، فإن نصيحتي هي استشارة الطبيب البيطري.

© 2017 تيتيا جيرتمان

تيتيا جيرتمان (مؤلف) من Waterlandkerkje - هولندا في 13 يوليو 2018:

#Lori A Jenkins: يمكن أن تؤثر أديسون على سلوك الكلب بعدة طرق. لقد مضى وقت طويل جدًا على تذكر جميع العلامات التي أظهرها كلبي بالضبط ، لكنني أعلم أنه مع كلبي كان يتخلص بشكل أساسي من طعامها ونبض قلب منخفض. حتى عندما كانت بالفعل تتناول دواءً كاملاً ، كان التقيؤ إشارة للاندفاع إلى الطبيب البيطري.

استغرق الأمر بعض الوقت في البداية حتى يتم تقويم الدواء.

لوري أ جينكينز في 13 يوليو 2018:

تم تشخيص مرضي الروماني بمرض أديسون. هل سبق لطفلك أن أصبح مفرط النشاط مع الكثير من اللهاث؟

تيتيا جيرتمان (مؤلف) من Waterlandkerkje - هولندا في 15 فبراير 2017:

#Ellen: آسف لسماع مرضك وأشكرك على تعليقك على Anselmo. كل بلد له أسعار الأدوية الخاصة به. من المثير للاهتمام معرفة ما إذا كانت الكلاب تعامل بنفس الأدوية مثل البشر. سوف أسأل طبيبي البيطري عن ذلك.

إلين في 15 فبراير 2017:

مقال جميل جدا عن كلبك كانت رائعة ، ويسعدني أنها أفلتت من بدايتها الحزينة وقضت بعض السنوات الجيدة معك.

إلى Anselmo: لا أعرف ما إذا كانوا يعاملون الكلاب بنفس الأدوية التي يستخدمها البشر ، لكنني شخصًا مصابًا بأقراص Addison's وأقراص الستيرويد الخاصة بي تكلف فقط حوالي 30 دولارًا أمريكيًا في الشهر بدون تأمين ، أو 10 دولارات مع التأمين. حقنة الطوارئ الخاصة بي هي 10 دولارات أخرى بدون تأمين ، لكنني لم أحتاج بعد لاستخدامها ، وحتى الآن قمت باستبدالها كل عامين عندما تنتهي صلاحيتها. أعتقد أنه سيكون من العار على الحيوانات الأليفة عدم تلقي العلاج إذا كانت التكلفة مرتفعة للغاية بالنسبة للحيوانات أو في البلدان الأخرى. أطيب التمنيات لك إذا كان لديك حيوان أليف مريض!

تيتيا جيرتمان (مؤلف) من Waterlandkerkje - هولندا في 26 يناير 2017:

#Anselmo Santos: لا أعرف تكلفة دواء Addison في البلدان الأخرى. لم تكن مكلفة بشكل استثنائي في حالتي كما أذكر.

أنسيلمو سانتوس في 25 يناير 2017:

كما هو الحال في معظم الحالات ، فإن مرض أديسون هو مرض مناعي ذاتي ، تسببه الأجسام المضادة الذاتية ، والباقي أيضًا أمراض أخرى مثل السل والإيدز والسرطان النقيلي وغيرها مثل التهاب السحايا وفرط التنسج.

بالنسبة للمالكين الأثرياء جدًا ، لن تكون هناك مشكلة ، ولكن بالنسبة للأشخاص العاديين مثلي ، نحتاج إلى إنشاء جمعيات حتى نتمكن من الاستجابة لهذه المشكلة ...


مرض كوشينغ (فرط قشر الكظر) في الكلاب

يشير فرط قشر الكظر (مرض كوشينغ) إلى حالة سريرية تنتج عن زيادة تركيز الكورتيزون في الجسم.

يمكن أن يؤدي ورم في الغدة النخامية إلى زيادة الكورتيزون في جميع أنحاء الجسم مما يؤدي إلى مرض كوشينغ "المعتمد على الغدة النخامية".

تشمل العلامات الأكثر شيوعًا التي تظهر مع فرط قشر الكظر التبول المفرط ، والإفراط في الشرب ، وزيادة الشهية ، والشعر فقدان ، ضعف العضلات ، مظهر "مجعد" ، تلهث ، جلد رقيق وخمول. جميع الكلاب المصابة بمرض كوشينغ تقريبًا لديها واحدة على الأقل من هذه العلامات ، ولكن لن يكون من الشائع وجودها جميعًا.

تتعرض الكلاب المصابة بمرض كوشينغ لخطر الإصابة بجلطات الدم وتلف الكلى وارتفاع ضغط الدم ومرض السكري.

تشخبص

لا يمكن تشخيص داء كوشينغ إلا باستخدام اختبارات الدم. تشمل هذه الاختبارات ، على سبيل المثال لا الحصر ، تعداد الدم الكامل (CBC) ، لوحة الكيمياء الكاملة ، تحليل البول ، ثقافة البول واختبارات وظائف الغدة الكظرية (اختبار قمع ديكساميثازون بجرعة منخفضة وجرعة عالية ، وربما اختبار تحفيز ACTH). ستساعد هذه الاختبارات ، جنبًا إلى جنب مع العلامات الجسدية ، في تشخيص داء كوشينغ. من المهم أن نفهم أن اختبارات وظائف الغدة الكظرية الإيجابية الزائفة شائعة عند وجود مرض آخر له علامات سريرية مماثلة.

الموجات فوق الصوتية مفيدة في بعض الأحيان فقط للمساعدة في تشخيص داء كوشينغ ، ولكنها مفيدة للغاية للمساعدة في استبعاد الأسباب الأخرى للعلامات السريرية للمريض. حصوات المثانة ، عدوى المسالك البولية ، أورام الكبد أو الطحال ، مرض الكبد الالتهابي المزمن ، مرض المرارة أو أمراض الجهاز الهضمي هي بعض الأمراض التي قد تظهر بالمثل.

قد لا يتم تصوير تضخم الغدة الكظرية بسهولة عن طريق الموجات فوق الصوتية بسبب حركة المريض أو التداخل من الغاز في الأمعاء التي تغطيها. بشكل عام ، تعتبر الموجات فوق الصوتية مؤشرًا غير حساس لمرض الغدة الكظرية. التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) هو إجراء التصوير التشخيصي المفضل ولكنه مكلف لتقييم الغدد الكظرية.

علاج

يوجد حاليًا نوعان من الأدوية الرئيسية التي تستخدم لعلاج مرض كوشينغ في الكلاب. الأول دواء تم تطويره خلال الحرب العالمية الثانية. خلال هذا الوقت أجرى العلماء بحثًا باستخدام مبيد الحشرات DDT في محاولة لخلق شكل شديد السمية.

كان أحد أشكال الـ دي.دي.تي الذي تم إنشاؤه هو o ، p’-DDD (أسماء العقاقير: mitotane ، Lysodren®) ، وهي مادة كيميائية يمكنها تدمير الخلايا المنتجة للكورتيزون في الغدة الكظرية في الكلاب. الدواء الآخر ، المسمى trilostane ، يعمل أيضًا على تقليل كمية الكورتيزون التي تنتجها الغدد الكظرية ، ولكنه يفعل ذلك عن طريق تثبيط خطوات معينة في إنتاج الكورتيزون. يمكن أن يكون كل من ميتوتان وتريلوستان فعالين للغاية في علاج علامات مرض كوشينغ والسيطرة عليها.

اسأل طبيبك البيطري عن الدواء الأكثر فعالية لكلبك.

تختلف إدارة ميتوتان اختلافًا كبيرًا عن إدارة trilostane. يجب إعطاء Mitotane بطريقة خاضعة للرقابة لفترة "الاستقراء". يجب إعطاء الدواء مباشرة بعد الأكل لأن الدواء يمتص بشكل أفضل من معدة تحتوي على طعام. سيساعد هذا أيضًا في تقليل فرصة إصابة كلبك باضطراب في المعدة.

قد يُطلب منك أيضًا إعطاء الدواء بجرعة مقسمة - نصفها في الصباح والنصف الآخر في المساء - مع وجبات الطعام. قد تلاحظ انخفاضًا في الشهية أثناء مرحلة الحث.

إذا توقف كلبك عن الأكل أو الشرب ، فاتصل بالطبيب البيطري على الفور وتوقف عن تناول الدواء. في حالة حدوث القيء أو الإسهال ، يجب عليك أيضًا الاتصال بالطبيب البيطري والتوقف عن تناول الدواء.

بعد مرحلة الاستقراء ، سيُطلب منك إحضار كلبك إلى المستشفى لإجراء اختبار تحفيز ACTH. هذا الاختبار "يحفز" الغدة الكظرية. إذا قام ميتوتان بعمله ، فلن تبالغ الغدة الكظرية في التفاعل مع التحفيز. ستساعد نتائج هذا الاختبار طبيبك البيطري على تحديد جرعة صيانة أولية من ميتوتان لكلبك. يمكن إجراء هذا الاختبار في العيادة الخارجية.

لا يتطلب Trilostane مرحلة تحريض كما يفعل ميتوتان. ومع ذلك ، غالبًا ما تكون هناك حاجة إلى تعديلات صغيرة لجرعة التريلوستان في وقت مبكر من العلاج ، وعلى مدار عمر الكلب ، قد يتم إجراء تغييرات أخرى بناءً على المراقبة الروتينية لاختبارات الدم ومدى التحكم في العلامات السريرية لمرض كوشينغ. قد تحتاج أيضًا إلى تناول Trilostane حتى مرتين يوميًا لبقية حياة الكلب.

سيستمر استخدام أي من الأدوية لبقية حياة الكلب ، على الرغم من أنه قد يلزم تعديل الجرعة بشكل دوري. إعادة فحص اختبارات تحفيز الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) يلزم إجراؤها في البداية بمعدل شهري حتى يتحقق التحكم في إنتاج الكورتيزون المفرط. بعد ذلك ، ستكون هناك حاجة للاختبار على فترات منتظمة تحددها السيطرة التي تحققت مع حيوانك الأليف. يمكن للمراقبة الدقيقة وإعادة الفحص البيطري المتكررة أن تساعد فقط في إدارة حيوانك الأليف على المدى الطويل.

يعتبر دواء داء كوشينغ فعالًا جدًا عند استخدامه بالجرعة المناسبة. ومع ذلك ، مثل الأنسولين في مرضى السكري ، يمكن أن تسبب الجرعة الخاطئة آثارًا جانبية تتراوح من خفيفة إلى شديدة. إذا تمت مراقبتها بشكل متكرر من خلال اختبارات الدم ، فمن غير المعتاد رؤية أي ردود فعل سلبية ، ومع ذلك ، فإن ردود الفعل التي يجب أن تكون على دراية بها ، والتي ستلاحظها بالترتيب ، تشمل:

  • قلة الشهية ، انتقائية في الأكل ، بطء الأكل (ترك الطعام ، أخذ وقت أطول للأكل)
  • اضطرابات الجهاز الهضمي - القيء أو الإسهال
  • ضعف وخمول و / أو اكتئاب


قاعدة بيانات الأمراض النادرة

مرض اديسون

تتقدم NORD بامتنان إلى Maria I. New ، دكتوراه في الطب ، أستاذة طب الأطفال وعلم الوراثة البشرية ومديرة برنامج اضطرابات الستيرويد الكظرية ، مدرسة Mount Sinai للطب ، للمساعدة في إعداد هذا التقرير.

مرادفات مرض أديسون

  • قصور قشر الكظر المزمن
  • قصور الغدة الكظرية الأولي
  • قصور قشر الكظر الأولي

التقسيمات الفرعية لمرض أديسون

مناقشة عامة

مرض أديسون هو اضطراب نادر يتميز بعدم كفاية إنتاج هرمونات الكورتيزول والألدوستيرون بواسطة الطبقتين الخارجيتين لخلايا الغدد الكظرية (قشرة الغدة الكظرية). تنجم أعراض مرض أديسون الكلاسيكي ، المعروف أيضًا باسم قصور الغدة الكظرية الأولي ، عن عدم كفاية إنتاج هذين الهرمونين ، الكورتيزول والألدوستيرون. تشمل الأعراض الرئيسية التعب واضطرابات الجهاز الهضمي والتغيرات في لون الجلد (التصبغ). قد تحدث تغيرات في السلوك والمزاج أيضًا لدى بعض الأفراد المصابين بمرض أديسون. يمكن أن تؤدي زيادة إفراز الماء وانخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) إلى تركيزات منخفضة للغاية من الماء في الجسم (الجفاف). عادة ما تتطور أعراض داء أديسون ببطء ، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن تتطور بسرعة ، وهي حالة خطيرة تسمى الفشل الكظري الحاد. في معظم الحالات ، يحدث داء أديسون عندما يهاجم جهاز المناعة في الجسم عن طريق الخطأ الغدد الكظرية مسببة ضررًا تدريجيًا بطيئًا لقشرة الغدة الكظرية.

العلامات والأعراض

يمكن أن تختلف أعراض مرض أديسون من فرد لآخر. عادة ما تتطور الأعراض ببطء بمرور الوقت وعادة ما تكون غامضة وشائعة في العديد من الحالات (غير محددة). يؤدي هذا غالبًا إلى تأخير التشخيص الصحيح لمرض أديسون. في حالات نادرة ، يمكن أن تتطور أعراض مرض أديسون بسرعة مسببة حالة تسمى فشل الغدة الكظرية الحاد.

التعب هو أكثر أعراض مرض أديسون شيوعًا. من الأعراض الأولية الشائعة الأخرى لمرض أديسون ظهور بقع من الجلد أغمق من الجلد المحيط بها (فرط تصبغ). يحدث هذا اللون بشكل شائع بالقرب من الندوب ، عن طريق تجاعيد الجلد مثل المفاصل والأغشية المخاطية مثل اللثة. يمكن أن تسبق تشوهات الجلد تطور الأعراض الأخرى بشهور أو سنوات ، ولكنها لا تحدث في كل شخص.

قد يصاب بعض الأفراد المصابين بمرض أديسون بحالة تسمى البهاق حيث تظهر بقع بيضاء على مناطق مختلفة من الجسم. قد يختلف هذا من بقعة صغيرة أو اثنتين على الجلد أو عدة مناطق مصابة أكبر. قد يظهر النمش الأسود على الجبهة أو الوجه أو الكتفين في بعض الحالات.

قد توجد مجموعة متنوعة من أعراض الجهاز الهضمي بما في ذلك الغثيان والقيء وآلام البطن. الإسهال أقل شيوعًا ، ولكنه قد يحدث أيضًا. قد يعاني الأفراد المصابون من ضعف في الشهية وفقدان غير مقصود للوزن وقد يصابون بالتعب التدريجي وضعف العضلات. قد يحدث أيضًا ألم عضلي (ألم عضلي) وتشنجات عضلية وآلام في المفاصل. يمكن أن يؤثر الجفاف أيضًا على الأفراد المصابين بمرض أديسون.

من الأعراض الإضافية التي قد تحدث انخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) ، والذي يمكن أن يسبب الدوار أو الدوخة عند الوقوف. يمكن أن يحدث فقدان مؤقت للوعي (إغماء) في بعض الحالات. يمكن أن يؤدي مرض أديسون أيضًا إلى تغييرات في المشاعر والسلوك. وقد ارتبط الاضطراب بالتهيج والاكتئاب وضعف التركيز.

قد يعاني الأفراد المصابون بمرض أديسون من الرغبة الشديدة في تناول الملح أو الأطعمة المالحة وانخفاض مستويات السكر في الدم (الجلوكوز). قد تعاني النساء المصابات بمرض أديسون من عدم انتظام الدورة الشهرية ، ويفقدن شعر الجسم ويقل الدافع الجنسي.

في بعض الحالات ، قد تظهر أعراض مرض أديسون فجأة ، وهي حالة تسمى فشل الغدة الكظرية الحاد أو أزمة أديسون. خلال أزمة أديسون ، قد يصاب الأفراد المصابون بفقدان مفاجئ للقوة وآلام شديدة في أسفل الظهر أو البطن أو الساقين وقيء وإسهال يحتمل أن يسبب الجفاف وانخفاض ضغط الدم وفقدان الوعي. أزمة أديسون هي حالة طبية طارئة يمكن أن تسبب مضاعفات تهدد الحياة مثل الصدمة أو الفشل الكلوي إذا لم يتم علاجها. عادة ما تنطلق الأزمة عندما يكون الأفراد المصابون تحت ضغط مثل أثناء وقوع حادث أو صدمة أو عملية جراحية أو عدوى شديدة.

الأسباب

تحدث معظم حالات مرض أديسون بسبب تلف أو تدمير قشرة الغدة الكظرية ، وهي الطبقات الخارجية من الغدد الكظرية (المنطقة الحزامية ، التي تفرز الكورتيزول ومنطقة الكبيبات التي تفرز الألدوستيرون). لا تظهر الأعراض عادة حتى يتلف 90٪ من قشرة الغدة الكظرية.

عندما يحدث مرض أديسون بسبب عدم قدرة قشرة الغدة الكظرية على إنتاج هرمونات مثل الكورتيزول والألدوستيرون ، فإنه يشار إليه على أنه قصور الغدة الكظرية الأولي. عندما تكون الغدد الكظرية سليمة ، ولكن لا يمكنها إنتاج هذه الهرمونات لأسباب أخرى مثل خلل في الغدة النخامية ، يُشار إلى الحالة على أنها قصور الغدة الكظرية الثانوي (لمزيد من المعلومات حول قصور الغدة الكظرية الثانوي ، راجع قسم الاضطرابات ذات الصلة أدناه).

في ما يقرب من 75 في المائة من حالات مرض أديسون (قصور الغدة الكظرية الأولي) ، ينتج تلف قشرة الغدة الكظرية عن تفاعل المناعة الذاتية. لأسباب غير مفهومة تمامًا ، تهاجم دفاعات الجسم المناعية الطبيعية (الأجسام المضادة ، الخلايا الليمفاوية ، إلخ) عن طريق الخطأ الأنسجة السليمة ، في هذه الحالة الخلايا السليمة للغدة الكظرية. قد يحدث مرض أديسون المناعي الذاتي من تلقاء نفسه (كحالة منعزلة) أو كجزء من اضطراب كبير على وجه التحديد متلازمات المناعة الذاتية متعددة الغدد الصماء I (APS type-1) و II (متلازمة شميت).

في الماضي ، كان السل هو السبب الرئيسي لمرض أديسون ولا يزال السبب الرئيسي للاضطراب في البلدان النامية. تشمل الأسباب الأقل شيوعًا لمرض أديسون الالتهابات المتكررة وخاصة العدوى الفطرية ، وانتشار السرطان من منطقة أخرى من الجسم إلى الغدد الكظرية ، والنزيف (النزيف) في الغدة الكظرية ، والتراكم غير الطبيعي لمادة شبيهة بالدهون مع الغدة الكظرية (الداء النشواني). (لمزيد من المعلومات حول هذه الاضطرابات ، اختر "السل" و / أو "الداء النشواني" كمصطلحات بحث في قاعدة بيانات الأمراض النادرة.)

يحدث مرض أديسون بسبب فشل الغدد الكظرية في إنتاج كميات كافية من الهرمونات والكورتيزول والألدوستيرون. الهرمونات هي مواد كيميائية تنتجها الغدد التي تتحكم وتنظم أنشطة معينة للخلايا أو أعضاء الجسم. تنتج الأعراض المميزة لمرض أديسون عن انخفاض مستويات الكورتيزول والألدوستيرون في الجسم.

يؤثر الكورتيزول في كيفية استجابة الجسم للتوتر ويتم إطلاقه بكميات أكبر عندما يكون الشخص تحت الضغط. للكورتيزول العديد من الوظائف الإضافية في الجسم بما في ذلك المساعدة في الحفاظ على ضغط الدم ووظيفة القلب والأوعية الدموية ، والمساعدة في تنظيم كمية الماء في الجسم ، ولعب دور في التحكم في مستويات السكر في الدم من خلال موازنة تأثيرات الأنسولين والمساعدة في وظيفة الجهاز المناعي المناسبة وفي تفكك (التمثيل الغذائي) للكربوهيدرات والدهون والبروتينات.

يؤثر الألدوستيرون على توازن أيونات الصوديوم والبوتاسيوم (اختلال توازن الكهارل) في الجسم ، فضلاً عن المساعدة في الحفاظ على مستويات الماء ، وبالتالي ضغط الدم وحجم الدم. يعيق نقص هرمون الألدوستيرون قدرة الكلى على تصفية الملح والماء ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

تنتج الغدد الكظرية أيضًا الأندروجين ، وهو هرمون الستيرويد الذي يتحكم في تطور بعض الخصائص الجنسية الثانوية مثل نمو الشعر. يمكن أن يتسبب نقص الأندروجين في فقدان شعر الجسم وتقليل الدافع الجنسي لدى النساء. عند الذكور ، يتم إنتاج الأندروجين بشكل أساسي في الخصيتين وليس في الغدد الكظرية. لذلك ، لا يُظهر الذكور علامات انخفاض الأندروجينات لأن مرض أديسون هو مرض الغدة الكظرية.

في حالات نادرة ، ينتشر مرض أديسون في العائلات مما يشير إلى أنه في هذه الحالات ، قد يكون لدى الأفراد استعداد وراثي لتطوير الاضطراب. يعني الاستعداد الوراثي أن الشخص قد يحمل جينًا أو جينًا (جينات) لمرض ولكن قد لا يتم التعبير عن المرض ما لم تتسبب عوامل أخرى (مثل شيء ما في البيئة) في حدوث المرض.

السكان المتضررين

يصيب مرض أديسون الذكور والإناث بأعداد متساوية. يعاني 1 من كل 100000 شخص تقريبًا في الولايات المتحدة من مرض أديسون. يقدر الانتشار العام بين 40 و 60 شخصًا لكل مليون من عامة السكان. نظرًا لأن حالات مرض أديسون قد لا يتم تشخيصها ، فمن الصعب تحديد معدل تكرارها الحقيقي في عموم السكان. يمكن أن يصيب مرض أديسون الأفراد في أي عمر ، ولكنه يحدث عادةً لدى الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 30-50 عامًا. تم التعرف على مرض أديسون لأول مرة في الأدبيات الطبية عام 1855 من قبل طبيب يدعى توماس أديسون.

الاضطرابات ذات الصلة

يمكن أن تتشابه أعراض الاضطرابات التالية مع أعراض مرض أديسون. قد تكون المقارنات مفيدة للتشخيص التفريقي.

يعد نقص الهرمون الموجه لقشر الكظر اضطرابًا نادرًا ينشأ نتيجة انخفاض أو غياب إنتاج هرمون قشر الكظر (ACTH) من الغدة النخامية. وهو شكل من أشكال قصور الغدة الكظرية الثانوي. يؤدي انخفاض تركيز الهرمون الكظري في الدم إلى انخفاض إفراز هرمونات الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية (التهاب الغدد الصماء). يؤدي قصور الغدة الكظرية إلى فقدان الوزن غير المقصود ، ونقص الشهية ، والضعف ، والغثيان ، والقيء ، وانخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم). يُعد نقص ACTH اضطرابًا يبدأ عادةً خلال مرحلة البلوغ ، على الرغم من ظهور حالات قليلة خلال مرحلة الطفولة. يحدث أيضًا انخفاض في مستويات السكر والصوديوم في الدم وارتفاع مستويات البوتاسيوم (نقص السكر في الدم ونقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم). قد يكون هرمون الغدة النخامية ACTH غير قابل للكشف في اختبارات الدم ، ومستوى هرمون الكورتيزول الكظري منخفض بشكل غير طبيعي. بعض هرمونات الغدة الكظرية التي تم تقليلها تشمل الكورتيزول والألدوستيرون. قد يتم أيضًا تقليل الهرمونات التي هي طليعة الهرمونات الجنسية الذكرية المعروفة باسم "الأندروجينات". على الرغم من أن الذكور الذين يعانون من هذا الاضطراب عادة ما يكون لديهم نمط شعر طبيعي ، إلا أن شعر الإناث لديهم القليل جدًا من شعر العانة والإبط (الإبط). على عكس مرض أديسون ، يظل لون الجلد طبيعيًا عادةً. قد تحدث أيضًا تغيرات عاطفية وسلوكية. (لمزيد من المعلومات حول هذا الاضطراب ، اختر "نقص ACTH" كمصطلح البحث في قاعدة بيانات الأمراض النادرة.)

تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) هو مجموعة من الاضطرابات الناتجة عن التوليف المعيب لهرمونات الكورتيكوستيرويد في الغدة الكظرية. تتضخم الغدة الكظرية. تنتج الغدة الكظرية هرمونات جنسية "ذكورية" (الأندروجينات) في كل من الذكور والإناث لأن هذه الهرمونات تُفرز في أشكال معينة من تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH). تصبح الأعضاء التناسلية الخارجية لبعض الإناث المصابات بهذا الاضطراب ذكورية بدرجات متفاوتة. يسبب نقص الجلوكوكورتيكويدات ، وخاصة الكورتيزول ، مشاكل مختلفة. يؤدي نقص القشرانيات المعدنية ، وخاصة الألدوستيرون ، إلى اختلال توازن الملح والماء مما قد يهدد الحياة. (لمزيد من المعلومات حول هذا الاضطراب ، اختر "Adrenal Hyperplasia" كمصطلح البحث في قاعدة بيانات الأمراض النادرة.)

Adrenoleukodystrophy هو اضطراب وراثي متنحي مرتبط بالكروموسوم X ناتج عن خلل في الجين ABCD1 على الكروموسوم X. تؤثر هذه الحالة على المادة البيضاء في الجهاز العصبي والقشرة الكظرية. يعاني بعض الأفراد المصابين بقصور الغدة الكظرية ، مما يعني أنه يتم إنتاج كميات منخفضة من بعض الهرمونات مثل الأدرينالين والكورتيزول ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب والنمو الجنسي والتكاثر. يعاني بعض المصابين من مشاكل عصبية خطيرة يمكن أن تؤثر على الوظيفة العقلية وتؤدي إلى الإعاقة وتقليل العمر الافتراضي. تم تصنيف هذه الحالة إلى ستة أنواع بناءً على الأعراض وعمر البداية: ALD الدماغي في مرحلة الطفولة ، ALD الدماغي عند المراهقين ، اعتلال العصب النخاعي النخاعي ، ALD الدماغي للبالغين ، قصور الغدة الكظرية فقط و ALD الذي يحدث عند الإناث. (لمزيد من المعلومات حول هذا الاضطراب ، اختر "adrenoleukodystrophy" كمصطلح البحث في قاعدة بيانات الأمراض النادرة.)

متلازمة المناعة الذاتية المتعددة الغدد الصماء من النوع الثاني ، والمعروفة أيضًا باسم متلازمة شميدت ، هي اضطراب مناعي ذاتي نادر يحدث فيه انخفاض حاد في إنتاج العديد من الهرمونات الأساسية بواسطة الغدد التي تفرز هذه الهرمونات. عندما تم وصف هذا الاضطراب لأول مرة ، كان يُعتقد أنه يتعلق فقط بقصور الغدة الكظرية (مرض أديسون) وقصور الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو). ومع ذلك ، بمرور الوقت ، مع دراسة المزيد من المرضى ، تم توسيع نطاق الاضطراب ليشمل اضطرابات الغدد الصماء الأخرى ذات الأداء الضعيف. وتشمل هذه الغدد التناسلية ، التي تفرز هرمونات الجنس البنكرياس التي تفرز الأنسولين وترتبط ارتباطًا وثيقًا بداء السكري وأحيانًا الغدد الجار درقية. Failure of the endocrine glands to function is usually accompanied by signs of malnutrition because the ability of the intestinal tract to absorb nutrients is reduced dramatically. Since the combination of affected glands differs from patient to patient, the signs of this disorder are diverse. Most cases of this disorder are sporadic although some clinical researchers believe that there is a familial or hereditary trait associated with AIPS-II. If so, it may involve a complex interaction among many genes. (For more information on this disorder, choose “Schmidt syndrome” as your search term in the Rare Disease Database.)

Autoimmune polyendocrine syndrome type I, (APS type 1) also known as APECED syndrome, is a rare genetic syndrome involving the autoimmune system. It is a combination of several distinct disorders and is defined as the subnormal functioning of several endocrine glands at the same time (concurrently). The acronym APECED stands for autoimmune polyendocrinopathy (APE), candidiasis (C) and ectodermal dysplasia (ED). Autoimmune disease affecting one gland is frequently followed by the impairment of other glands. In this syndrome two major patterns of failure have been described. Beginning in childhood, yeast infections of either the mouth or nails are usually one of the first apparent symptoms of APS type-I. Low plasma levels of calcium and phosphate (hypoparathyroidism) are often diagnosed before adrenal dystrophy. There may be an inability to adequately absorb nutrients with resulting diarrhea. Anemia, autoimmune thyroid disease, and loss or delay of sexual development may also occur. The combination of ectodermal dysplasia with candidiasis or hypoparathyroidism may also indicate an APS type-1 patient. In addition to hypoparathyroidism, lack of tooth enamel (enamel dystrophy), loss of hair (alopecia) and absence of pigment in areas of the skin (vitiligo) may also present. An eye disorder, corneal dystrophy (keratopathy), may also occur. There may be failure of sexual development, yeast infections of the mouth and nails (candidiasis), and the inability to properly absorb nutrients from food (malabsorption). Patients may develop liver disease or insulin- dependent diabetes as well as any combination of the various disorders. (For more information on this disorder, choose “APS type-1” as your search term in the Rare Disease Database.)

تشخبص

A diagnosis of Addison’s disease is suspected based upon a thorough clinical evaluation, a detailed patient history and identification of characteristic findings. Often a diagnosis is made incidentally during a routine exam when a blood test shows low levels of sodium or high levels of potassium. A diagnosis may be confirmed through a variety of specialized tests including the ACTH stimulation test, insulin-induced hypoglycemia test and x-ray examination.

The ACTH stimulation test measures the amount of cortisol in the blood. During this test, adrenocorticohormone (ACTH) is injected into the body, stimulating production of cortisol. If the test fails to stimulate adequate cortisol production, it indicates that the adrenal glands are damaged or not functioning properly.

The insulin-induced hypoglycemia test may be used to determine if the symptoms of Addison’s disease are due to problems with the pituitary gland. This test measures blood sugar (glucose) levels before and after the injection of fast-acting insulin, which should lead to a drop in glucose and a rise in cortisol.

X-ray imaging techniques such as computed tomography (CT scan) of the abdomen may be taken to check the size of the adrenal glands and to detect other signs of disease such as calcification of the adrenal glands. During a CT scan, a computer and x-rays are used to create a film showing cross-sectional images of an organ’s tissue structure.

Standard Therapies

علاج
The treatment of Addison’s disease is directed toward the specific symptoms that are apparent in each individual. Treatment may require the coordinated efforts of a team of specialists. Individuals with Addison’s disease are treated by replacing the deficient steroid hormones (cortisol and aldosterone). Cortisol is replaced by the drug hydrocortisone and aldosterone is replaced by the drug fludrocortisone. The dosage of these drugs is different for each individual and the dosage may be increased during infection, trauma, surgery and other stressful situations to prevent an acute adrenal crisis. Individuals should be encouraged to increase the salt intake in their diets.

An adrenal crisis demands immediate hormonal investigation and intravenous (injected directly into a blood vessel) administration of high-dose hydrocortisone and fluid (salt water) and electrolyte replacement a short-term course of other drugs called vasopressors may be needed to maintain blood pressure. Affected individuals should carry a card or wear a tag stating that they have Addison’s disease.

Investigational Therapies

Some individuals with Addison’s disease may also be treated with androgen replacement therapy, such as testosterone or androstenedione hormone. Researchers have reported improvements in mood, fatigue and general psychological well-being among individuals with Addison’s disease treated with androgen replacement therapy. For women, androgen replacement therapy may also improve their sex drive and sexual satisfaction.

Information on current clinical trials is posted on the Internet at www.clinicaltrials.gov. All studies receiving U.S. government funding, and some supported by private industry, are posted on this government web site.

For information about clinical trials being conducted at the NIH Clinical Center in Bethesda, MD, contact the NIH Patient Recruitment Office:

Tollfree: (800) 411-1222
TTY: (866) 411-1010
Email: [email protected]

For information about clinical trials sponsored by private sources, contact:
www.centerwatch.com

For information about clinical trials conducted in Europe, contact:
https://www.clinicaltrialsregister.eu/

NORD Member Organizations

  • Adrenal Insufficiency United (AIU)
    • 3828 Winslow Ave
    • Springfield, OR 97477 USA
    • Email: [email protected]
    • Website: http://aiunited.org/
  • National Adrenal Diseases Foundation
    • P.O. Box 566
    • Lake Zurich, IL 60047 USA
    • Phone: (847) 726-9010
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.nadf.us/
  • Pituitary Network Association
    • P.O. Box 1958
    • Thousand Oaks, CA 91358 USA
    • Phone: (805) 499-9973
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.pituitary.org

Other Organizations

  • Addison’s Disease Self-Help Group (UK)
    • P.O. Box 1083
    • Guildford, Surrey, GU1 9HX United Kingdom
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.addisons.org.uk
  • American Autoimmune & Related Diseases Association, Inc.
    • 22100 Gratiot Ave.
    • Eastpointe, MI 48021
    • Phone: (586) 776-3900
    • Toll-free: (888) 852-3456
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.aarda.org/
  • CARES Foundation, Inc.
    • 2414 Morris Avenue, Suite 110
    • Union, NJ 07083
    • Phone: (908) 364-0272
    • Toll-free: (866) 227-3737
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.caresfoundation.org
  • Congenital Adrenal Hyperplasia Support Group
    • PO Box 66
    • Waihi
    • Hauraki, 3641 New Zealand
    • Phone: (643) 358-4507
    • Toll-free: 800224698
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.cah.org.nz/
  • Genetic and Rare Diseases (GARD) Information Center
    • PO Box 8126
    • Gaithersburg, MD 20898-8126
    • Phone: (301) 251-4925
    • Toll-free: (888) 205-2311
    • Website: http://rarediseases.info.nih.gov/GARD/
  • Hormone Health Network Endocrine Society
    • 2055 L Street NW
    • Suite 600
    • Washington, DC 20036
    • Phone: (202) 971-3636
    • Toll-free: (888) 363-6274
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.hormone.org/
  • Hypoparathyroidism Association, Inc.
    • PO Box 2258
    • Idaho Falls, ID 83403
    • Phone: (208) 524-3857
    • Toll-free: (866) 213-0394
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.hypopara.org
  • MedicAlert Foundation International
    • 2323 Colorado Avenue
    • Turlock, CA 95382 USA
    • Phone: (209) 669-2401
    • Toll-free: (888) 633-4298
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www.medicalert.org
  • NIH/National Institute of Diabetes, Digestive & Kidney Diseases
    • Office of Communications & Public Liaison
    • Bldg 31, Rm 9A06
    • Bethesda, MD 20892-2560
    • Phone: (301) 496-3583
    • Email: [email protected]
    • Website: http://www2.niddk.nih.gov/

مراجع

TEXTBOOKS
New MI, Lekarev O, Parsa A, Yuen T, O’Malley BW, Hammer GD eds. Genetic Steroid Disorders. New MI senior ed. London, U.K.: Elsevier, 2013.
Berkow R, ed. The Merck Manual-Home Edition. الطبعة الثانية. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 2003:956-958.

Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, eds. Williams Textbook of Endocrinology. الطبعة العاشرة. Philadelphia, PA:Elsevier Saunders 2003:525-527.

JOURNAL ARTICLES
Gurnell EM, Hunt PJ, Curran SE, et al. Long-term DHEA replacement in primary adrenal insufficiency: a randomized, controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 200893:400-409.

Anglin RE, Rosebush PI, Mazurek MF. The neurophsychiatric profile of Addison’s disease: revisiting a forgotten phenomenon. J Neuropsychiatric Clin Neurosci. 200618:450-459.

Kowal BF, Turco J, Nangia AK. Addison’s disease presenting as male infertility. Fertil Steril. 200685:1059:e1-4.

Ten S, New M, Maclaren N. Clinical review 130: Addison’s disease. J Clin Endocrinol Metab. 200186:2909-2922.

Betterle C, Dalpra C, Greggio N, et al. Autoimmunity in isolated Addison’s disease and in polyglandular autoimmune diseases type 1, 2 and 4. Ann Endocrinol (Paris). 200162:192-201.

Erickson QL, Faleski EJ, Koops MK, et al. Addison’s disease: the potentially life-threatening tan. Cutis. 200066:72-74.

Paterson JR et al Delayed diagnosis of Addison’s disease. Ann Clin Biochem. 199027:378-81.

INTERNET
Griffing GT, Odeke S, Nagelberg SB. Addison Disease. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/116467-overview Updated: Mar 23, 2017. Accessed January 2, 2018.

National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Adrenal Insufficiency and Addison’s Disease. http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.aspx Updated May 14, 2014. Accessed January 2, 2018.

Mayo Clinic for Medical Education and Research. Addison’s disease. http://www.mayoclinic.com/health/addisons-disease/DS00361 Updated Aug. 04, 2017. Accessed January 2, 2018.

Liotta EA, Elston DM, Brough A. Addison Disease. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/1096911-overview Updated: Jul 18, 2017. Accessed January 2, 2018.

Years Published

The information in NORD’s Rare Disease Database is for educational purposes only and is not intended to replace the advice of a physician or other qualified medical professional.

The content of the website and databases of the National Organization for Rare Disorders (NORD) is copyrighted and may not be reproduced, copied, downloaded or disseminated, in any way, for any commercial or public purpose, without prior written authorization and approval from NORD. Individuals may print one hard copy of an individual disease for personal use, provided that content is unmodified and includes NORD’s copyright.

National Organization for Rare Disorders (NORD)
55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 • (203)744-0100


My Addison's disease

This article has a correction. Please see:

Over 40 years ago I was frail, listless, and bewildered, yet no one, including my husband and doctor, seemed to notice that I was unwell. Trying to keep the house clean and the children cared for was a great effort they were only 7 and 5 years old.

I ceased to feel guilty about my neglect of the children

The first sign of illness was noticed by my dentist: blue marks on my gums. When I next visited my doctor he was unconcerned. About a year later the marks appeared on my nails. I became very thirsty, craving for beer, but rarely had the money to buy any.

My hair was lank and dull, I was very thin, brown pigmentation began to spread up my arms and on my cheeks I was depressingly unattractive. This did not help the deteriorating situation with my husband. Work took him away regularly, but he grew less and less interested in me finally I was told of the girlfriend in London. Each weekend when he was at home I tried to seem full of …


How successful is therapy for Addison’s disease in dogs?

Mia346758 over a year ago

My neighbor has a Lab and he has recently been diagnosed with Addison’s disease.

Sarah took that pretty hard since she knows how it’s like to have that disease, she already had a dog that had the same disease. What a coincidence. She adopted both of them when they were puppies.

Anyway, she says everything will be fine, but to me it seems like she is very sad and not at all optimistic. I want to say to her that everything will be fine but I don’t want to lie to her.

How successful is the therapy for this disease in dogs?

Love-is-pet346786 over a year ago

Hello there. I am so sorry to hear this. Poor little thing :( I am always really sad when I hear this thing. But, you should tell her that with appropriate treatment for Adison’s disease, her dog can live very long and happy life. Therapy can be really successful, and there are two stages of treatment – in hospital treatment and long term treatment. Well, very sick dogs require intravenous fluid, cortisol and some drugs that can help neutralize the effects of potassium on the heart. I really hope that everything will be just fine, because her dog can recover from this.

old_dog_new_tricks346774 over a year ago

I must say, that is a very strange coincidence. It would be a good idea that she tells their vet that both of her dog got Addison’s, if he/she already doesn’t know that.

As for Addison’s disease, it is uncommon illness in both humans and dogs, but Cushing’s disease, which is antipode to Addison’s, is much more common.

Just like for human medicine, modern times bring discovering of many new medicines that successfully control Addison’s disease in animals. With proper use of medications and if you can provide low-stress surrounding for your dog, he/she can live a very long life, despite the illness.

DS991346765 over a year ago

Since now I have a dog as well, I am reading a lot about it. Vets think a lot and talk a lot about Addison’s disease. There must be a reason because of this, right? It is dangerous, according to this what I was reading. Once that happens, the treatment and the diagnosis of your pet is something that you should control all the time. Somebody is saying that this is second, maybe the last chance for your dog, but this disease is more common in female dogs. If you discover this disease on time, therapy can be successful. Good luck and I hope that this is not the reason why your dog is nervous.

Dalmatian_lover346753 over a year ago

To be realistic, Addison’s disease is a very serious health issue and MUST be treated properly. It doesn't matter how strong someone’s dog is, immune system can’t defeat this disease without professional help.

This health condition, also called hypoadrenocorticism is very rare and commonly attacks middle aged female dogs. I assume both of your friend’s dogs are female, right?

When it comes to efficiency of medical treatment, it's very complex and it combines hospitalization and intravenous therapy. Medications typically used in treating this disease are called mineralocorticoids. Florinef and Percortin are mostly used.

At the end, with regular rechecks and right medical treatment dogs with Addison’s disease tend to live pretty normal life.

Dog Whisperer346764 over a year ago

Do you even know what is Addison’s disease and what this can do to your dog? Guys, wake up, it is not some simple rash that can be cured tomorrow, if you know what I am saying. It makes me mad because my friend Alexandra lost her dog because she was thinking that Addison’s disease is something that will wait her to take her dog to the vet. She was telling me how her dog is strong, healthy, he was never sick, and the worst thing happened.

If you see some symptoms of this disease, take your dog to the vet immediately. It is serious.

rubylock346757 over a year ago

Hello all. My best friend has an Irish setter . He is now four years old. Two years ago he was very sick. He was lethargic, his stool wasn’t ok, he felt sick. So she took him to the vet and he asked her to run some tests.

At the beginning, they had no clue what was wrong with him. After the results came, it was clear that it was Addison‘s disease.

The vet immediately started with therapy . He gave him some pills that contained corticosteroids, or to be more exact Prednisone.

Not long after that, dog started gaining weight. He felt better. He regained his energy. Now he is ok.


شاهد الفيديو: تصوير جلسة نفسية مع فتاة تعاني من الاكئتاب وتصارع الحياة يوميا!


المقال السابق

الفنادق المناسبة للكلاب Duluth Mn

المقالة القادمة

كلب ذو أسنان ذهبية

Video, Sitemap-Video, Sitemap-Videos